NK細胞，通常在人類中被鑒定為CD3-CD56+細胞，在幾種小鼠品系中被鑒定為CD3-NK1.1+，約占循環中淋巴細胞的5-15%。除外周血外，NK細胞還存在于肝臟、子宮、脂肪組織和腸道等非淋巴組織中。在人類中，NK細胞可以根據CD56表達水平分為兩個亞群，CD56dim和CD56bright，分別反映細胞毒性和輔助細胞的功能。
NK細胞表面表達的殺傷細胞免疫球蛋白樣受體（KIRs）可以識別主要組織相容性復合物I（MHC I），MHC I廣泛表達于正常細胞表面，并發揮抑制信號保護來自NK細胞攻擊的健康細胞。然而，在經歷病毒感染或惡性轉化的細胞中，MHC-I表達降低甚至丟失，從而使NK細胞擺脫KIR誘導的抑制并發揮其裂解功能。除了“缺失自我”機制外，NK細胞介導的免疫監視中還提出了“誘導自我”。 NK 細胞上的激活受體包括天然細胞毒性受體(NCR)和自然殺傷基團 2D (NKG2D)，可以識別受壓細胞上的配體并傳遞激活信號。這兩種機制分別涉及抑制受體和激活受體，兩者的平衡決定了NK細胞的功能狀態。
NK細胞，通常在人類中被鑒定為CD3-CD56+細胞，在幾種小鼠品系中被鑒定為CD3-NK1.1+，約占循環中淋巴細胞的5-15%。除外周血外，NK細胞還存在于肝臟、子宮、脂肪組織和腸道等非淋巴組織中。在人類中，NK細胞可以根據CD56表達水平分為兩個亞群，CD56dim和CD56bright，分別反映細胞毒性和輔助細胞的功能。
NK細胞表面表達的殺傷細胞免疫球蛋白樣受體（KIRs）可以識別主要組織相容性復合物I（MHC I），MHC I廣泛表達于正常細胞表面，并發揮抑制信號保護來自NK細胞攻擊的健康細胞。然而，在經歷病毒感染或惡性轉化的細胞中，MHC-I表達降低甚至丟失，從而使NK細胞擺脫KIR誘導的抑制并發揮其裂解功能。除了“缺失自我”機制外，NK細胞介導的免疫監視中還提出了“誘導自我”。 NK 細胞上的激活受體包括天然細胞毒性受體(NCR)和自然殺傷基團 2D (NKG2D)，可以識別受壓細胞上的配體并傳遞激活信號。這兩種機制分別涉及抑制受體和激活受體，兩者的平衡決定了NK細胞的功能狀態。
