IL-17（IL-17A，CTLA-8）于1993年首次被克隆，但隨后的近十年其功能一直未研究清楚。2005年，一個新的以IL-17的表達為特征的CD4+T輔助細胞（Th）群體的發現， 使IL-17開始受到重視。這個亞群后來被稱為“Th17細胞”，盡管Th17細胞通常被認為是IL-17的主要來源，但CD8+細胞也被證明能產生這種細胞因子，并被稱為“Tc17”。
IL-17家族由六種結構相關的細胞因子IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（IL-25）和IL-17F組成。IL-17A和IL-17F是最密切相關的，在連鎖基因上共同表達，通常由17型細胞共同產生。類似地，IL-17R家族包含五個受體亞單位，IL-17RA、IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD和IL-17RE。
IL-17信號轉導始于IL-17A/A、IL-17A/F或IL-17F/F細胞因子與其受體IL-17RA和IL-17RC的結合。與配體結合后，Act1激活多個通過不同TRAF蛋白介導的獨立信號通路。TRAF6的激活可觸發NF-κB、C/EBPβ、C/EBPδ和MAPK通路。IL-17R-Act1復合物也通過TRAF4與MEKK3和MEK5結合，誘發ERK5激活。TRAF6和TRAF4介導的IL-17信號通路可導致炎癥基因的轉錄，而IL-17信號通路通過ACT1-TRAF2-TRAF5復合物控制IL-17靶基因mRNA的穩定性。因此，IL-17通過誘導新生基因轉錄或穩定靶基因mRNA轉錄來上調炎癥基因表達。
