核因子-κB（NF-κB），是細胞內重要的核轉錄因子。它參與機體的炎癥反應、免疫應答，能調節細胞凋亡、應激反應，NF-κB過度激活，與人類許多疾病如類風濕關節炎、心臟與腦部疾病的炎癥變化等相關，因此通過藥物來抑制NF-κB信號轉導通路，可能會成為治療的手段。
NF-κB分子的N端含Rel同源域，參與其和DNA結合、參與二聚體化，能被NF-κB抑制物（TeB）結合、抑制；NF-κB分子內還有核輸出域、核定位域、轉位活性域等，C端由反式轉錄激活域。P50/p65 NF-κB能與吧基因啟動子免疫球蛋白κ輕鏈基因轉錄增強序列（κB序列）特異結合。RelA/c-Rel二聚體，能與靶基因啟動子其他序列結合。
NF-κB家族有5個成員，包括NF-κB1(p50)、NF-κB2(p52)、RelA(p65)、RelB和c-Rel，通常所說的NF-κB蛋白，是指p65/p50亞單位形成的NF-κB2二聚體蛋白；RelB/p52亞單位形成NF-κB2二聚體蛋白。
NF-κB可分兩組：p50/p65組，分別由p100、p105前體裂解產生，p50/p52能與NF-κB家族其他成員形成二聚體，存留于胞質。RelA(p65)，RelB和cRel一組，沒有前體。LκB是一種NF-κB的抑制蛋白，分子量36kD，可結合、抑制NF-κB并使NF-κB存留于胞質中，組織NF-κB形成二聚體及入胞核，只能在胞質組成p50-p65-1eBa/p復合體。高水平腫瘤壞死因子a、佛波酯、脂多糖、白介素2、H2O2等，可激活NF-κB誘導性絲裂原蛋白激酶，再將IκBα/β磷酸化，磷酸化的IκBα/β的Lys殘基被泛素化后，可使IκBα/β降解，再使p50-p65NF-κB活化。
